Özet:
Miyokardiyal iskemi-reperflizyon (MI-R); trombolizis, anjioplasti ve koroner bypass cerrahisi ile ilişkili klinik bir problemdir. Anjiotensin II (Ang II), iskemi-reperfîizyon (I-R) hasarım da içeren çeşitli fîzyopatolojik etkilere aracılık eder. Kalbi korumaya yönelik stratejiler I-R da Ang II üretimi ve reseptör uyarımlarım azaltmanın etkisini İncelemeye yönelmiştir. Bu çalışmamn amacı; ADE inhibitörü kaptopril, ATı ve AT2 reseptör blokerleri olan losartan ve PD123319’ un in vivo sıçan modelinde I-R’ın tetiklediği miyokardiyal infarkt alam üzerine etkilerim araştırmaktır. GEREÇ VE YÖNTEM: Nekroz oluşturmak için sol koroner arterin inen dalma 30 dk iskemi-iki saat reperfuzyon uygulandı. EKG değişikleri, kan basıncı ve kalp hızı deney boyunca kaydedildi. Kaptopril (3mg/kg), losartan (2mg/kg) ve PD123319 (20p/kg/dk) iskemiden 10 dk önce I.V. olarak başlanıp tüm iskemi boyunca devam edildi. Nekrotik doku, Trifenil Tetrazolyum Klorid (TTC) boyası ile tayin edildi. Nekroz ve risk sahasının hacmi planimetrik yöntemle belirlendi. BULGULAR: Kontrol grubu ile [%55.62+4.00] karşılaştırıldığında hem kaptopril hem de losartan [%30.50±3.26 ve %37.75±4.44] miyokardiyal infarkt alanım istatistiksel olarak azaltırken; ne PD 123319 ne de PD123319+losartan sıçan MI/R modelinde infarkt alam üzerine olumlu etkide bulunmadı [%46.50±3.72 ve 54.62+2.43]. SONUÇ: Bu sonuçlar, Ang IFnin MI-R hasarında önemli bir rol oynadığım desteklemektedir. Kaptopril ile Ang II yapımının blokajı veya ATı reseptörünün losartan ile kapatılması; I-R hasarı üzerine kalbi koruyucu bir etki gösterdi. Bu ilaçların terapotik başarısı, bunların hem plazma hem de dokudaki Ang H konsantrasyonunu azaltmakla beraber, Ang ITnin zararlı etkilerim ATı reseptörü aracılığıyla bloke eden farmakolojik profillerine bağlıdır. Bununla beraber, losartan tarafından azalan infarkt alanının AT2 reseptör blokajı ile ortadan kalkması; losartanın kalbi koruyucu etkisinde AT2 reseptör aktivasyonunu içeren bradikinin ve prostaglandin sinyal kaskatım desteklemektedir.
