Lipopolisakkaridin (LPS veya endotoksin) toksik etkilerinden lipid A kısmı sorumludur. Lipid A’nın yapısal
analogları ve öncül moleküllerinin tanımlanmasından sonra bunların LPS’nin biyolojik etkilerine karflı kompetetif
antagonizma gösterdikleri anlaflılmıfltır. Bu çalıflmada Salmonella minnesota LPS’si ile uyarılan RAW 264.7
makrofaj hücrelerinden nitrik oksid (NO) salgılanmasına Salmonella minnesota kaynaklı monofosforil lipid
A’nın etkisi arafltırıldı. Monofosforil lipid A’nın kendisi makrofajlardan doza bağımlı bir flekilde NO salgılanmasına
neden olmakla birlikte, belirli konsantrasyonlardaki monofosforil lipid A, LPS aracılığı ile makrofajlardan
NO salgılanmasını engellemektedir. Monofosforil lipid A’nın 0.125 µg/mL ve daha az konsantrasyonlarında,
NO salgılatma kapasitesinin azaldığı ve LPS aracılığı ile RAW 264.7 makrofajlarından NO salgılanmasını baskıladığı saptandı.
The lipid A moiety of LPS is responsible for the toxic effects of LPS. The identification of structural analogs
and precursors of lipid A have demonstrated that they are apparently competitive antagonists against
the biological actions of LPS. In this study we investigated the effect of Salmonella minnesota monophosphoryl
lipid A on nitric oxide (NO) secretion from Salmonella minnesota LPS-stimulated RAW 264.7 macrophages.
Although monophosphoryl lipid A itself induced NO production from macrophages in a dose dependent
manner, at a given concentration, monophosphoryl lipid A demonstrated inhibitory action on LPS-induced
NO production from macrophages. At the concentrations equal to and lower than 0.125 µg/mL, NO inducing
capacity of monophosphoryl lipid A significantly decreased along with reducing the LPS-induced NO
production from RAW264.7 macrophages.
