İİİ ÖZET Yaşlanma, üzerinde çok çalışılan bir konu olmasına rağmen, henüz mekanizması tam olarak aydınlatılmamış ve kesin bir tanımlama yapılamamıştır. Kısaca yaslanma, bireylerin ölümüne neden olabilecek etmenlere karsı duyarlılıklarını zamana bağlı olarak daha da artıran bir has hastalık olarak tanımlanabilir. Oksidatif stres sonucu serbest oksijen radikali ve türevlerinin birikmesi ve antioksidatif savunmayı yapan enzimlerin aktivitelerindeki düşüş. moleküler hasara ve hücre yaslanmasına neden olmaktadır. Yaslanmış sinekler de görülen moleküler hasar artısı, serbest oksijen radikallerinin ve türevlerinin birikmesine bağlı olarak antioksidatif savunmayı sağlayan enzimlerin miktarlarındaki düşüşle açıklanmaktadır. Aktif oksijen türevlerinin tümü biyolojik sistemler için zararlıdır. Çünkü bunlar protein inaktivasyonuna, DNA hasarına ve lipid peroksidasyonuna neden olup hücrenin yapısal ve fonksiyonel bütünlüğünü bozarak hücreye zarar verirler ( 9, 13. 11. 10). Hücrede bu serbest radikal ve türevlerine karsı enzimatik (SOD: Süperoksit Dismu- taz, KAT: Kata 1 az, GSH: Glutatyon Peroksidaz; Se ' a bağlı veya Se ' a bağlı olmayan, GR: Glutatyon Redüktaz) ve enzi matik olmayan (ACE vitaminleri gibi) savunma mekanizmaları vardır. Çalışmamızın konusu faklı besiyerlerinde üretilen farklı yaslardaki Drosophila melanogaster Oregon (OR) ya banıl tipte ve vestigial (vg) mutantında ömür uzunluğu farklılıklarının karşılaştırılması, antioksidatif enzimlerin ve ACE vitamin kompleksinin yaslanma ile olan iliş- iv kilerinin araştırılmasıdır. Çalışmamızın sonucunda farklı besiyerlerinde yani gerek kontrol grubu olan normal besiyerlerinde üretilen D.melanogaster OR soyu ve vg mutantında gerekse de ACE vitamin kompleksi içeren besiyerlerinde üretilen D. mela- nogaster OR soyu ve vg mutantında yaslanmayla beraber an- tioksidatif enzimlerin (KÂT, GR) aktiviteleri ve Total glutatyon miktarlarının azaldığı saptanmıştır.İİİ ÖZET Yaşlanma, üzerinde çok çalışılan bir konu olmasına rağmen, henüz mekanizması tam olarak aydınlatılmamış ve kesin bir tanımlama yapılamamıştır. Kısaca yaslanma, bireylerin ölümüne neden olabilecek etmenlere karsı duyarlılıklarını zamana bağlı olarak daha da artıran bir has hastalık olarak tanımlanabilir. Oksidatif stres sonucu serbest oksijen radikali ve türevlerinin birikmesi ve antioksidatif savunmayı yapan enzimlerin aktivitelerindeki düşüş. moleküler hasara ve hücre yaslanmasına neden olmaktadır. Yaslanmış sinekler de görülen moleküler hasar artısı, serbest oksijen radikallerinin ve türevlerinin birikmesine bağlı olarak antioksidatif savunmayı sağlayan enzimlerin miktarlarındaki düşüşle açıklanmaktadır. Aktif oksijen türevlerinin tümü biyolojik sistemler için zararlıdır. Çünkü bunlar protein inaktivasyonuna, DNA hasarına ve lipid peroksidasyonuna neden olup hücrenin yapısal ve fonksiyonel bütünlüğünü bozarak hücreye zarar verirler ( 9, 13. 11. 10). Hücrede bu serbest radikal ve türevlerine karsı enzimatik (SOD: Süperoksit Dismu- taz, KAT: Kata 1 az, GSH: Glutatyon Peroksidaz; Se ' a bağlı veya Se ' a bağlı olmayan, GR: Glutatyon Redüktaz) ve enzi matik olmayan (ACE vitaminleri gibi) savunma mekanizmaları vardır. Çalışmamızın konusu faklı besiyerlerinde üretilen farklı yaslardaki Drosophila melanogaster Oregon (OR) ya banıl tipte ve vestigial (vg) mutantında ömür uzunluğu farklılıklarının karşılaştırılması, antioksidatif enzimlerin ve ACE vitamin kompleksinin yaslanma ile olan iliş- iv kilerinin araştırılmasıdır. Çalışmamızın sonucunda farklı besiyerlerinde yani gerek kontrol grubu olan normal besiyerlerinde üretilen D.melanogaster OR soyu ve vg mutantında gerekse de ACE vitamin kompleksi içeren besiyerlerinde üretilen D. mela- nogaster OR soyu ve vg mutantında yaslanmayla beraber an- tioksidatif enzimlerin (KÂT, GR) aktiviteleri ve Total glutatyon miktarlarının azaldığı saptanmıştır.
V ABSTRACT Although aging is a subject that has long been studied. It has not yet been possible to expose its mechanism and to make a definition of it. Briefly, it can be defined as a disease which increases the sensivity against the factors may cause death. The accumulation of free oxygen radical and its derivations and the decrease of the activity of the antioksidat ive enzymes which have çapabil i tes against molecular damage and cellular aging. The increase in the mo 1 ecu liar damage seen in the aged flies is explained by the decrease in the amount of enzymes that enables ant i oks i tad ive defence depending on the accumulation of free oxygen radicals and its derivations. All of the active oxygen derivations are harmful for the biological system. Because, they cause protein inactivation, DNA and lipid peroxydation and thereby give damage to the cell by breaking its structural and functional unity. There are defence mechanisms in the cell enzymatic (SOD.-Superoxyde dismutase, CAT: Catalase. GSH: Glutathione peroxydase: depending or not depending on Se, OR: (3 1 uta th i one reductase) and non-enzymatic ones (Vitamins A.C.E) against the free radicals and its derivations. The subject of our study is the comparison of the life span differences in D. melanogaster Oregon (OR) wild type (Wt) and vestigial (vg) tant of various ages that has been produced in different nutrients the relation of aging to antioxydative enzymes and vitamins A,C,E cop 1 exes. The result of our study has shown that the amount of antioxydative enzymes (KAT, GR) and total glutathione decreases during aging in differe'iit mixture of nutrients that is in both control group D. melanogaster OR and vg mutants produced in nutrients as describe by Bozcuk (1978) and the ones produced in mixture of A.C.E vitamines and nutrients