We examined whether there is a relationship between vagal nerve root injury and the severity of respiration disorders associated with
subarachnoid hemorrhage (SAH).
MaterIal and Methods: This study was conducted on 20 rabbits. Experimental SAH was induced by injecting homologous blood into the
cisterna magna. During the experiment, electrocardiography and respiratory rhythms were measured daily. After the experiment, any axonal
injury or changes to the arterial nervorums of the vagal nerves were examined. All respiratory irregularities and vagal nerve degenerations
were statistically analyzed.
Results: Normal respiration rate, as measured in the control group, was 30±6 bpm. In the SAH-induced group, respiration rates were
initially 20±4 bpm, increasing to 40±9/min approximately ten hours later, with severe tachypneic and apneic variation. In histopathological
examinations, axon density of vagal nerves was 28500±5500 in both control and sham animals, whereas axon density was 22250±3500 in
survivors and 16450±2750 in dead SAH animals. The severity of axonal degeneration of vagal nerves was greater in the six dead animals than
in the survivors.
ConclusIon: If vagal nerves are lesioned, the muscles of respiration are paralyzed and respiratory reflexes are disrupted. That the ischemic
and mechanical factors created by SAH cause vagal nerve root injury and respiration disorders may be inevitable and fatal.
Subaraknoid kanamada (SAK) solunum bozukluklarının şiddetiyle vagal sinir kökü hasarı arasında bir ilişki olup olmadığını inceledik.
YÖNTEM ve GEREÇLER: Çalışma 20 tavşanda gerçekleştirildi. Sisterna magnaya homolog kan enjeksiyonuyla deneysel SAK oluşturuldu. Deney
sırasında günlük olarak elektrokardiyografi ve solunum ritimleri ölçümü yapıldı. Deneyden sonra, vagal sinirlerin arteriyel nervorumlarındaki
değişiklikler ve varsa aksonal hasar incelendi. Tüm solunum düzensizlikleri ve vagal sinir dejenerasyonları istatistiksel olarak analiz edildi.
BULGULAR: Kontrol grubunda ölçüldüğü şekilde normal solunum hızı 30±6 dk şeklindeydi. SAK indüklenmiş grupta solunum hızları
başlangıçta 20±4 dk iken, on saat sonrasında şiddetli takipneik ve apneik varyasyonla 40±9/dk değerine yükseldi. Histopatolojik incelemelerde
vagal sinirlerin akson yoğunluğu hem kontrol hem taklit (sham) deneklerinde 28500±5500 iken yaşayan SAK deneklerinde 22250±3500 ve ölü
SAK deneklerinde 16450±2750 bulundu. Vagal sinirlerde aksonal dejenerasyonun şiddeti 6 ölü denekte yaşayanlardan daha fazlaydı.
SONUÇ: Vagal sinirlerde lezyon oluşursa, solunum kasları felce uğrar ve solunum refleksleri bozulur. SAK’nın oluşturduğu iskemik ve mekanik
faktörlerin vagal sinir kök hasarı ve solunum bozuklukları oluşturması kaçınılmaz ve ölümcül olabilir.
