Plasenta Akreata Spektrumu (PAS) plasentanın uterus duvarına değişen derecelerde yapışması olarak tanımlanmaktadır. Normal plasenta miyometriyumun üçte birlik bölümünden ilerisine geçmez, ancak invaziv plasenta, malign bir tümöre benzer şekilde davranarak lokal yapılarını çoğaltıp miyometriyumu istila eder. Uterus skarı, sezeryan geçmişi ve plasenta previa varlığı klinik risk faktörleri arasında sayılsa da PAS'ta artmış trofoblast invasyonundan sorumlu moleküler mekanizmalar ile ilgili çalışmalar oldukça sınırlıdır.SIRT1, 2 ve 7'nin EMT'yi yeniden programlayarak epitel plastisitesini etkilediği, invazyona ve metastaza yol açtığı bilinmektedir. PAS'ta EMT belirteçleri yüksek olmasına rağmen, EMT'de etkinliği kanıtlanmış SIRT1, 2 ve 7'nin hastalığın patogenezindeki rolü ile ilgili herhangi bir çalışma mevcut değildir.Bu amaç doğrultusunda çalışmamıza 30 PAS ,30 PPT VE 30 kontrol dahil edilmiştir. Bu grupların plasentalarında SIRT1, 2 ve 7'nin ekpresyon seviyesi western blot yöntemi ile belirlenmiştir. Maternal ve fetal kord kanına ait serumlarda SIRT1, 2 ve 7 seviyeleri ELISA yöntemi kullanılarak belirlenmiştir. Hasta ve kontrol gruplarının plasental dokularında SIRT1, 2 ve 7'nin lokalizasyonları immünohistokimyasal boyama ile belirlenmiştir. Çalışmamızdaplasenta örneklerinde PAS'da SIRT1 ve SIRT7 seviyesinin kontrole göre anlamlı derecede düşük olduğu saptanırken, serum örneklerinde ise her 3 grup arasında da SIRT1, 2 ve 7 seviyelerinin istatistiksel olarak anlamlı bir fark göstermediği saptanmıştır. Sonuç olarak elde ettiğimiz bulgular invaziv özelliklerine katkısı açısından Sirtuinlerin PAS patogenezinde önemli bir rol oynayabilecegini düşündürmektedir.
The Placenta Accreta Spectrum (PAS) is defined as the adhesion of the placenta to the uterine wall to varying degrees. The normal placenta does not pass beyond one-third of the myometrium, but the invasive placenta acts in a similar way to a malignant tumor, multiplying its local structures and invading the myometrium. Uterine scar, history of cesarean section, and presence of placenta previa are considered the clinical risk factors, but studies on the molecular mechanisms responsible in PAS are very limited. It is known that SIRT1, 2, and 7 affect epithelial plasticity by reprogramming EMT, leading to invasion and metastasis. Although EMT's marker levels are high in PAS, there are no studies on the role of SIRT1, 2, and 7 in the pathogenesis of the disease. For this purpose, 30 PAS, 30 PPT, and 30 controls were included in our study. The expression levels of SIRT1, 2, and 7 in the placentas of these groups were determined by the western blot method. Serum levels of SIRT1, 2, and 7 in maternal and fetal cord blood were determined by the ELISA. The localization of SIRT1, 2, and 7 in the placental tissues of the patient and control groups were determined by immunohistochemical staining. In our studies, we found that SIRT1 and SIRT7 were significantly lower in PAS compared to the control in placentas, while SIRT1, 2 and 7 levels in serum samples were not significantly different when compared between the 3 groups. In conclusion, our results suggest that SIRTs may play an important role in the pathogenesis of the PAS in the aspect of contribution to invasiveness features.
