Necrosis in human cystic echinococcosis: An underrecognized tissue reaction possibly related to host response

Abstract

Öz:Amaç: Ekinokokkozis, çeşitli Echinococcus türlerince oluşturulan, dünya çapında yaygın önemli zoonotik sestod enfeksiyonlarından biri olduğundan histopatolojik bulgularının derinlemesine incelenmesi değerlidir. Yöntem ve Gereç: Bu çalışmada, kistik ekinokokozlu hastaların çıkarılmış parankimal dokularındaki histopatolojik değişiklikler incelenmiştir. Yaşları 4 – 80 arasında değişen (ortalama 36,24 yaş) 91 hasta çalışmaya dahil edilmiştir. Bulgular: 83 olgunun histopatolojik bulgularında fibrozis (% 77,11), mononükleer hücreler % 71,08, nekroz % 67,47, eozinofiller % 51,80, dev hücreler % 31,33 ve nötrofiller % 8,43 izlendi.Fibrozis, eozinofiller, nötrofiller ve dev hücre infiltrasyonu istatistiksel olarak belirgin olarak mononükleer hücre infiltrasyonu, germinal membran ve protoskoleks varlğından daha fazla nekrozla birlikte saptanmıştır (P < 0,01). Nekroz, asellüler laminar tabaka ve konak parankim dokusu arasında izlenmiştir. Karaciğer ve böbrek diğer lokalizasyonlara göre daha çok nekrozlu görülmüştür (P < 0,01). Yine nekrozun yüksek IHA titrasyonlu hastalarda daha sık görüldüğü saptanmıştır (P < 0,01). Sonuç: Kistik ekinokokkoziste daha önceleri nekrozun önemsiz olduğu rapor edildiğinden histopatolojik tanıda kist duvarındaki nekroz ayırıcı tanıda değerlendirilmektedir. Kistik ekinokokkoziste histopatolojik bulgu olarak nekrozun en olası açıklaması immunopatogenezin doğal seyri sırasında oluşabileceğidir.

Öz (İngilizce):Aim: As Echinococcosis stands out worldwide as an important zoonotic cestode infection caused by various Echinococcus species, histopathological features of the disease are worthy of in-depth study. Materials and Methods: Histopathological changes in adjacent parenchymal tissue in patients with cystic echinococcosis (CE) were evaluated. The study included 91 patients 4-80 years of age (mean age: 36.24 years). Results: The histopathological findings of 83 specimens were as follows: fibrosis: 77.11%; mono-nucleated cells: 71.08%; necrosis: 67.47%; eosinophils: 51.80%; giant cells: 31.33%; neutrophils: 8.43%. Fibrosis, eosinophils, neutrophils, and giant cell infiltration were observed significantly more often than mono-nucleated cell infiltration, germinal membranes, and protoscolex existence (P &lt; 0.01). Necrosis was noted adjacent to the acellular laminated layer in host parenchymal tissue. Liver and kidneys were significantly more prone to necrosis than other localizations (P &lt; 0.01). Necrosis was seen significantly more often in patients with higher IHA titration positivity (P &lt; 0.01). Conclusions: As necrosis has not been previously considered in CE, histopathological examination in necrosisdominant cyst walls should be evaluated for a differential diagnosis. One possible explanation for necrosis as a histopathological finding in CE could be that it occurs as a natural course of its immunopathogenesis.