Abstract:
Obez popülasyonda hipertansiyona egilim oldugu bilinmektedir. Fakat obezite
ile iliskili hipertansiyona hangi faktörlerin sebep oldugu netlik kazanmamıstır. Bu
konuda suçlanan etkenlerden birisi de natriüretik peptitlerdir. Beyin natriüretik peptit
(BNP), atriyal natriüretik peptit (ANP) gibi öncelikle kalpten salgılanan bir hormondur.
BNP’nin salınımı, sol ventrikül duvar geriliminin ve kan hacminin artısıyla
tetiklenmektedir (1). Natriüretik peptitler (NP), böbrekten sodyum emilimini azaltır,
arteriyel ve venöz dilatasyona neden olurlar (2). Hipervolemiyle seyreden kalp
yetmezligi, böbrek ve karaciger yetmezligi ve sag kalp yetmezligine neden olabilen
kronik obstrüktif akciger hastalıgında kalpten NP salınımı artmaktadır (3-5).
Yapılan birçok çalısmada obezlerde, plazma ANP ve BNP düzeylerinin normal
kiloda olanlara göre daha düsük oldugu gösterilmistir (6-8). Bu durumun; NP’nin
hipertansiyondan koruyucu etkilerinin azalmasına yol açarak, obezlerde kan basıncı
yüksekligine sebep olabilecegi öne sürülmektedir (9-16). Hipertansif ve normotansif
normal kilolu ve obez vakalar karsılastırıldıgında, serum natriüretik peptit düzeyinin,
hipertansif-obez grupta en düsük oldugu saptanmıstır (16). Bununla birlikte, tek basına
hipertansiyonun, natriüretik peptit düzeyinde artısa yol açtıgı da belirtilmektedir
(17,18). Natriüretik peptit düzeyindeki azalmanın yanı sıra; sempatik sinir sistemi
aktivitesinde artıs (19,20), renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS)
aktivasyonu (21,22), insülin direnci (23) ve böbrek yapısındaki degisiklikler de (24),
obezite ile iliskili hipertansiyondan sorumlu tutulmaktadırlar.
