Giriş ve Amaç: Gebeliğin en sık görülen medikal komplikasyonu diyabet olupgebelikte görülen diyabetin %90 gibi çok yüksek bir kısmını gestasyonel diyabet(GDM) ve tip 2 Diyabetes mellitus (DM) oluşturmaktadır (1). Gebelikte minimal deolsa bir hiperglisemi maternal ve fetal yan etkileri açısından erken tanı almalı vemüdahale uluslararası bir standarta ulaştırılmalıdır. Günümüzde hala diyabetik annebebeklerinin intrauterin ani kayıplarının nedenleri netlik kazanmamıştır. Bu çalışma ilematernal diyabetik ratların ve kontrol grubunun yenidoğan kalp dokularında diyabetikduruma bağlı oluşan değişiklikleri araştırmayı planladık.Gereç ve Yöntem: Çalışmamızda, İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Deney HayvanlarıÜretim ve Araştırma Merkezinde üretilen 250 gr ağırlığında 12 adet genç dişi Wistaralbino türü rat kullanıldı. Ratlar randomize edildi. Diyabetik grup, (6 adet rat)intraperitoneal (60 mg/kg ) Streptozotosin (STZ) enjeksiyonu sonrası 72. saatte kuyrukveninden alınan glukoz ölçümü sonucu 200 üzeri olması durumunda diyabetik grupolarak tanımlandı. Kontrol grubu kan glukoz düzeylerinin de normoglisemik olduğu kanglukozu ölçümleri ile kontrol edildi. Her iki grup ratlar kopulasyona tabii tutuldu.Gebelik elde edilemeyen her gruptan ikişer rat çalışmadan çıkarıldı. Gebeliktakiplerinde sıvı alımı, kilo alımı, kan glukoz düzeylerine bakıldı. Gebeliğin 20. günüratlar sezeryan ile doğurtuldu. Yenidoğan fetus sayıları, ağırlıkları, CRL (baş-popomesafesi) uzunlukları, kalp dokuları ve plasenta dokuları ayrı ayrı tartıldı. Kalp dokularıhistopatolojik ve biyokimyasal incelemeler için ayrıldı.Bulgular: Kontrol grubu verileri ile diyabetik grup verileri karşılaştırıldığında;diyabetik grupta azalmış canlı infant sayısı, makrozomi, konjenital anomali, artmışCRL(baş-popo mesafesi), kardiyomegali saptandı. Histopatolojik incelemede diyabetgrubunda düşük mitotik indeks, kardiyomyositlerde düzensiz ödematöz vakoulleşme, irinükleusları ile artmış kromatoliz bulguları mevcuttu. Maternal kanda oksidatif stresbelirteçlerinde anlamlı farklılık bulunmazken, diyabetik anne fetuskardiyomyositlerinde anlamlı derecede yüksek TOS, OSİ değerleri mevcuttu.( P <0.05)VSonuç: Çalışma sonuçlarına göre, diyabetik gebelerde, fetal kardiyomyosit hasarıintrauterin başlıyor olabilir. Diyabetik anne fetus kardiyomyositlerindeki azalmış mitoz,düzensiz miyofibril organizasyonu, nükleusta piknotik değişikliklere eşlik edenoksidatif stres bu gebelerde son trimesterde artan fetal ölümlerin nedeni olabilir.Diyabetik gebelerde insülin tedavisine ek olarak antioksidan kullanımı düşünülebilir.Anahtar kelimeler: diyabet, rat, oksidatif stres, fetal kalp dokusu, mitoz, TAS, TOS,OS
ABSTRACTEVALUATION OF PARAMETERS İN PREGNANT DIABETIC RAT?SINFANT HEART TISSUE WİTH HISTOPATHOLOGICAL MİTOTİC İNDEKS ANDBIOCHEMICAL OXIDATIVE STRESSBackground: The most common medical complication of pregnancy, is gestationaldiabetes (GDM) and type 2 diabetes mellitus (DM) some as high as 90% of(1).Hyperglycemia, maternal and fetal side effects during pregnancy, though minimal interms of the early diagnosis and intervention should be delivered to an internationalstandard. Currently, its not clear why cause of a sudden loss of intrauterine born todiabetic mothers. In this study, neonatal cardiac tissues of diabetic rats and non-diabeticcontrol group to investigate the changes that occur depending on the situation.Methods: Inonu University Faculty of Medicine Experimental Animal Production andResearch Center produced 250 grams of 12 young female Wistar albino rats were used.Rats were randomized. Diabetic group (6 rats) was administered intraperitoneally (60mg / kg) streptozotocin (STZ), after the injection of 72 hour glucose measurementstaken from the tail vein of the case as a result of the diabetic group was defined as 200or more Blood glucose levels in the normoglycemic control group that was checked bymeasurements of blood glucose. Rats in both groups were subjected to kopulasyona.Pregnancy can not be obtained from two rats from each group were excluded from thestudy. Pregnancy follow-up of fluid intake, weight gain, blood glucose levels weremeasured. 20 of pregnancy Day rats were delivered by Caesarean section. Newbornfetus counts, weights, CRL (crown-rump length) length, heart tissues and placentatissues were weighed separately. Heart tissue for histopathological and biochemicalexaminations were separated.Results: Diabetic group compared to the data with control group, diabetic groupdecreased number of live infants, macrosomia, congenital anomalies, increased CRL(crown-rump length), cardiomegaly was detected. Histopathological examination of thelow mitotic index in the diabetic group, cardiomyocyte vacuole of, irregular edematous,VIIwith large nuclei showed signs of increased chromatolysis. There was no significantdifference in maternal blood markers of oxidative stress, but significantly TOS, OSIlevels was higher in fetuses of diabetic mothers. (P <0.05)Conclusion: According to the study, fetal cardiomyocyte damage may be startingintrauterine through diabetic pregnant. Fetuses of diabetic mothers has cardiomyocytesreduced mitosis, irregular organization of myofibrils, pyknotic nucleus that accompanychanges in pregnant women in the last trimester of this increased oxidative stress maybe the cause of fetal death. In addition to the use of insulin therapy in diabeticpregnancies can be considered to add an antioxidant.Key words: Diabetes mellitus, rat, oxidative stres, offspring, cardiomyopathy, mitosis,TAS, TOS, OSİ
