Yazar "Aybay, Cemalettin" seçeneğine göre listele
Listeleniyor 1 - 9 / 9
Sayfa Başına Sonuç
Sıralama seçenekleri
Öğe A competitive enzyme linked immunosorbent assay ELISA for determination of human albumin in the nanogram range(Gazi Medical Journal, 1999) Aybay, Cemalettin; İmir, Turgut; Kayhan, BaşakÖğe The effect of diphtheria toxin on nitric oxide induction from RAW264.7 murine macrophages(Turkish journal of medıcal scıences, 1997) Aybay, Cemalettin; Tarhan, Gülnur; İmir, Turgut; Kayhan, Başak: In this study the effect of diphtheria toxin (DT) on nitric oxide (NO) production from RAW 264.7 murine macrophages was investigated. Griess reagent was used to determine NO production by measuring nitrite levels in the culture supernatants. Corynebacterium diphtheriae G12/6 strain-produced DT (Limes flocculation activity and immunodiffusion assays were positive) demonstrated a dosedependent effect on RAW 264.7 macrophages to induce NO production. LNAME, an L-arginine analogue, inhibited NO production from DT-stimulated RAW 264.7 macrophages. At the given concentrations of DT, lipopolysaccharide (LPS or endotoxin)- induced NO production from RAW 264.7 macrophages was also inhibited. RAW 264.7 macrophage cells, incubated with various concentrations of DT for 3 days, were killed by DT in a dose dependent manner. Endotoxin contamination of DT was demonstrated with limulus amoebocyte lysate assay. Polymyxin B, frequently added to neutralize the effects of LPS in vitro, inhibited DT-induced NO production from RAW 264.7 cells. The misleading data concerning NO inducing capacity of DT was seemed to be related to endotoxin contamination. Thus, DT does not seem to be capable of inducing NO production from macrophages.Öğe Effect of mucosal immunomodulation with fed cholera toxin on healing of experimental colonic anastomosis(Diseases of the Colon & Rectum, 2002) Kaplan, Mehmet; Menteş, Bülent; Tatlıcıoğlu, Ertan; Kayhan, Başak; Aybay, CemalettinThe aim of this study was to investigate in rats whether preoperative orogastric administration of low doses of cholera toxin would influence the mechanical strength of experimental colonic anastomosis on the basis of the gut mucosal immunomodulation effect of this antigen. METHODS: The cholera toxin group (n 14) was fed 10 g of cholera toxin in phosphate-buffered saline three times before surgery at 10-day intervals, whereas the controls (n 14) received phosphate-buffered saline only. Twenty-four hours after the last dose of cholera toxin (or placebo in control group), the animals underwent left colonic transection and anastomosis. Seven days after colonic transection-anastomosis, the bursting pressure of the anastomotic segment was recorded in situ. Perianastomotic and extra-anastomotic tissue samples were obtained for measurements of tissue transforming growth factor-beta, interleukin-6, and interferon-gamma levels with enzyme-linked immunosorbent assay. RESULTS: Cholera toxin administration resulted in a significantly higher bursting pressure than in the control group (165.78 12.37 vs. 138.4 7.87 mmHg; P 0.001). Compared with the control group, the heightened mechanical strength of colonic anastomosis provided by cholera toxin was associated with significant increases in the perianastomotic tissue levels of transforming growth factor-beta (199.34 24.85 vs. 70.66 10.63 pg/ml; P 0.001) and interleukin-6 (439.31 95.14 vs. 289.57 96.59 pg/ml; P 0.001), whereas interferongamma was significantly lower (174.04 44.82 vs. 219.00 31.35 pg/ml; P 0.05). This cytokine pattern induced by cholera toxin in the wound milieu was also found to be similar in the extra-anastomotic colon. CONCLUSION: The mechanical strength of uncomplicated experimental colonic anastomosis increased significantly with gut mucosal immunomodulation with repeated low preoperative doses of cholera toxin. This enhanced healing had significant positive correlation with the colonic tissue level of transforming growth factor-beta and inverse correlation with interferon-gamma. If the relevant dose regimen is identified and its safety is assured in humans, gut mucosal immunomodulation might provide an efficient, safe, and inexpensive tool to improve surgical outcome in colorectal surgery, particularly in high-risk situations.Öğe Fare makrofajlarından nitrik oksit sentezine interferon gamma ve lipopolisakkaritin etkileri(Türkiye Tıp Dergisi, 1999) Tayşi, Bülent; Kayhan, Başak; Aybay, Cemalettin; İmir, TurgutNitrik oksit (NO) makrofajların sitotoksik etkisinin ortaya çıkmasında rol almaktadır. NO’in yapımını nitrik oksit sentaz (NOS) enzimi katalize etmektedir. Sitozolde bulunan bu enzimin, enzimi kodlayan genler, hücre veya organ lokalizasyonlarındaki farklılıklar ve kalsiyum uyarımına verdikleri yanıta göre iki izoformu tanımlanmıştır: 1. Uyarılabilir NOS (inducible NOS-iNOS), 2. Yapısal NOS (constitutional NOS-cNOS). Makrofajlarda iNOS bulunur. Lipopolisakkarit (LPS) ve interferon gamma (IFN-g) iNOS enzimini uyaran maddeler arasındadır. Patojen ajanların IFN-g ile birlikte makrofajların NO salgılanması üzerine sinerjistik etki yapmalarının yüksek düzeylerde üretildiğinde konakçı hücre ve dokularına karşı da zararlı etkileri olabilen NO’in ortamda patojen bir ajan bulunmadıkça üretilmemesi şeklinde bir çeşit düzenleyici mekanizma oluşturduğu düşünülmektedir. Ancak, fare kökenli makrofaj tiplerinin IFN-g ve LPS’in tek başına veya beraber uygulanması durumundaki NO yanıtları, kullanılan hücre tipleri ve araştırma grupları arasında farklılıklar göstermektedir. Bu çalışmada fare makrofaj kökenli RAW 264.7 hücresi kullanılarak IFN-g, LPS ve IFN-g+LPS kombinasyonunun NO sentezi üzerindeki etkileri ve bu etkilerin NG-nitro-L-arjinin-metil ester (L-NAME) ve polimiksin B ile inhibisyonu araştırıldı. Kültür süpernatanlarında NO düzeyi Griess ayıracı ile nitrit düzeyi ölçülerek belirlendi. Sadece IFN-g ile uyarılan hücrelerde doza bağımlı ve LPS uyarımı ile kıyaslanabilir düzeyde NO yanıtının oluştuğu saptandı. IFN-g+LPS kombinasyonu ile uyarılan hücrelerden, tek başına IFN-gveya LPS ile uyarılanlara göre daha fazla NO salgılanmaktadır. IFN-g veya LPS aracılığı ile NO salgılanması L-NAME ile baskılanmaktadır. LPS’nin biyolojik etkilerini inhibe etmek amacıyla in vitro ortamlarda sıkça kullanılan polimiksin B, LPS ile uyarılan hücrelerdeki NO yanıtını inhibe etmenin yanısıra, IFN-g ile uyarılan hücrelerde NO yanıtını da anlamlı düzeyde (p=0.024) baskılamaktadır.Öğe Fc dependent monoclonal IgG1 mediated suppression of antibody response(İmmunological İnvestigations, 2014) Kayhan, Başak; Aybay, CemalettinIt has been known for a long time that passively administered antibodies (Abs) or immune complexes regulate the immune response to their specific antigen (Ag). IgG may sometimes suppress the humoral immune response against soluble antigens. The exact mechanism behind this phenomenon has not been understood yet and the requirement for the Fc part is still a matter of controversy. The present study was undertaken to clarify whether there is a true IgG-mediated Fc-dependent suppression of the immune response. Antigen and monoclonal antibody (mAb) used in this study were recombinant human interferon gamma (r-hIFN-g) and mouse monoclonal antibodies specific for human IFN-g [anti-hIFN-g mAb (CAy-IFNg38)] respectively. An intact IgG-free preparation of Fab plus various Fc fragments was prepared from papain-digested CAy-IFNg38. Ag/IgG and Ag/Fab complexes were prepared at various molar ratios. Keeping the Ag doses constant, mice were immunized either with Ag, Ag/IgG or Ag/Fab complexes. Primary immunization and the boosting were performed with the samples in complete and incomplete Freund’s adjuvants respectively. Specific antibody levels were measured by an ELISA. Immunization performed with Ag/Fab complexes even at a molar ratio of 1:1.36 did not result in marked suppression of the response when compared to that of Ag only-immunization.In contrast, Ag/IgG complexes resulted in nearly 90% suppression of the antibody response. Our observations suggest that Fc part of IgG molecule plays a crucial role in suppression of the in vivo antibody response against the Ag when complexed with intact IgG.Öğe İnsan serumunun leishmania major promastigot hücreleri üzerine öldürücü etkisi(Türkiye Parazitoloji Dergisi, 1997) Aybay, Cemalettin; Çağlar, Kayhan; İmir, Turgut; Kayhan, BaşakÖğe Leishmania major Promastigot hücrelerine karşı makrofajlardan nitrojen radikali ve tümör nekroz faktörü salgılanması(İnfeksiyon Dergisi, 1996) Aybay, Cemalettin; İmir, Turgut; Kayhan, Çağlar; Kayhan, BaşakÖğe Prophylactic effect of somatostain on ERCP induced pancreatitis(Gazi Medical Journal, 1996) Görgül, Ahmet; Kayhan, Burçak; Kayhan, Başak; Menteş, Bülent; Aybay, Cemalettin; Cindoruk, Mehmet; Akçalı, Zafer; Dumlu, Şükrü; İmir, TurgutÖğe Raw 264.7 makrofaj hücrelerinden lipopolisakkarid aracılığı ile nitrik oksid salgılanmasına monofosforil lipid A nın etkisi(Flora, 2003) Aybay, Cemalettin; İmir, Turgut; Gülsayın, Cengiz; Kayhan, BaşakLipopolisakkaridin (LPS veya endotoksin) toksik etkilerinden lipid A kısmı sorumludur. Lipid A’nın yapısal analogları ve öncül moleküllerinin tanımlanmasından sonra bunların LPS’nin biyolojik etkilerine karflı kompetetif antagonizma gösterdikleri anlaflılmıfltır. Bu çalıflmada Salmonella minnesota LPS’si ile uyarılan RAW 264.7 makrofaj hücrelerinden nitrik oksid (NO) salgılanmasına Salmonella minnesota kaynaklı monofosforil lipid A’nın etkisi arafltırıldı. Monofosforil lipid A’nın kendisi makrofajlardan doza bağımlı bir flekilde NO salgılanmasına neden olmakla birlikte, belirli konsantrasyonlardaki monofosforil lipid A, LPS aracılığı ile makrofajlardan NO salgılanmasını engellemektedir. Monofosforil lipid A’nın 0.125 µg/mL ve daha az konsantrasyonlarında, NO salgılatma kapasitesinin azaldığı ve LPS aracılığı ile RAW 264.7 makrofajlarından NO salgılanmasını baskıladığı saptandı.
