Yazar "Taşdemir, Seda" seçeneğine göre listele

Listeleniyor 1 - 3 / 3
  • Küçük Resim
    Öğe
    Akılcı (rasyonel)ilaç kullanımı
    (2013) Taşdemir, Seda
    İlaçların akılcı olmayan kullanımı hem gelişmiş, hem de gelişmekte olan ülkelerde ciddi tıbbi ve ekonomik sorun olusturmaktadir. Ülkemizde ilaç kullaniminda büyük israf yapildigi günlük gözlemlerimizde izlenmektedir. Bu konuda hekimlerin gereksiz ilaç kullanimini yönlendirmelerinin yanisira hastalarin ilaçlara hekim disi yollar ile kolayca ulasmalari ve hastalarin ilaçlarini düzenli kullanmamalari rol oynamaktadir. Akılcı ilaç kullanımı (rasyonelfarmakoterapi) hastaya doğru tanının konması, sorununun dikkatlice tanımlanması, tedavi amaçlarının belirlenmesi,değişik seçenekler içinden etkinliği kanıtlanmış (güvenilir) tedavinin seçilmesi, uygun bir reçete yazılması, hastaya açık bilgiler ve talimatlar vererek tedaviye başlanması, tedavinin sonuçlarının izlenmesi ve değerlendirilmesini kapsayan sistematik bir yaklaşım biçimidir. İlaç ancak doğru kullanılırsa etkilidir ve akılcı ilaç kullanımına yönelik kararların verildiği her kademede, ilaç bilgisine ihtiyaç vardır. Hangi ilacın kullanılacağına karar veren hekim, ilacı uygun şartlarda sağlayan eczacı ve ilacı uygulayan hemşire veya hasta, akılcı ilaç kullanımının sağlanmasında sorumluluk sahibi taraflardır.
  • Küçük Resim
    Öğe
    İN VİVO SIÇANDA ANJİOTENSİN II RESEPTÖRBLOKERLERİNİN (AT1, AT2) VE ANJİOTENSİN DÖNÜŞTÜRÜCÜ ENZİM İNHİBİTÖRÜ KAPTOPRİLİN MİYOKARDİYAL İSKEMİ-REPERFÜZYON HASARINA ETKİSİNDE BRADİKİNİNİN ROLÜ
    (İnönü Üniversitesi, 2006) Taşdemir, Seda
    Geniş spekturumlu bir aktiviteye sahip olan kininler güçlü vazodilatatörlerdir. natriürezis ve diürezisi desteklerler. Ayrıca kininler postiskemik lökositlerin endotele yapışmasını, mikrovasküler bariyerdeki bozulmayı ve doku hasarını azaltarak iskemi- reperfüzyon (IR) hasarında koruyucu rol oynarlar. İskemi süresince lokal bradikinin (BK) salınımı artmaktadır. Bu çalışmanın amacı; ADE inhibitörü kaptopril, AT1 ve AT2 reseptör blokerleri olan losartan ve PD123319' un in vivo sıçan modelinde IR'ın tetiklediği miyokardiyal infarkt alanı üzerine etkilerinde BK'in rolünü araştırmaktır. GEREÇ VE YÖNTEM: Nekroz oluşturmak için sol koroner arterin inen dalına 30 dk iskemi-iki saat reperfüzyon uygulandı. EKG değişikleri, kan basıncı ve kalp hızı deney boyunca kaydedildi. Kaptopril (3mg/kg), losartan (2mg/kg), PD123319 (20µ/kg/dk) iskemiden 10 dk önce ve BK (40 µg/kg) iskemiden 1 dk önce I.V. olarak başlanıp tüm iskemi boyunca verilirken, HOE 140(BK B2 reseptör blokeri) oklüzyondan 15 dak önce i.v bolus injeksiyon şeklinde verildi. Nekrotik doku, Trifenil Tetrazolyum Klorid (TTC) boyası ile tayin edildi. Nekroz ve total kalp hacmi planimetrik yöntemle belirlendi. BULGULAR: Nekroz/Total kalp alanını oranları kontrole göre (%55±4), bradikinin (%44±2, p<0.05), kaptopril (%40±2, p<0.05), losartan (%42±1, p<0.05) ve PD123319+bradikinin (%43±2, p<0.05) istatistiksel olarak anlamlı ölçüde azalttı. Nekroz/Total kalp alanını Kaptopril+HOE140 (%48 ±2) kaptoprile (%40 ±2) göre, Losartan+HOE140 (%49 ±1) losartana (%42±1) göre artırmakla beraber istatiksel anlama ulaşmadı. SONUÇ: Bu sonuçlar, BK'nin MI-R hasarında kalbi koruyucu bir rol oynadığını desteklemektedir. Kaptopril ve losartanın kalbi koruyucu etkilerinin HOE140 ile anlamlı düzeyde olmasada azalmış olması; bu ilaçların terapotik etkisinde BK dışında yolakların olabileceğini düşündürdü.
  • Küçük Resim
    Öğe
    Protective role of aminoguanidine on gentamicin induced acute renal failure in rats
    (Acta Histochemica, 2006) Polat, Alaadin; Parlakpınar, Hakan; Taşdemir, Seda; Çolak, Cemil; Vardı, Nigar; Uçar, Muharrem; Emre, Mehmet Hanifi; Acet, Hacı Ahmet
    The toxicity of aminoglycosides including gentamicin (GEN), the most widely used drug in this category, is believed to be related to the generation of reactive oxygen species (ROS) in the kidney. Aminoguanidine (AG) is known as an effective antioxidant and its free radical scavenger effects may protect GEN-induced acute renal failure (ARF). Therefore, this study was focused on investigating the possible protective effect of AG against GENinduced nephrotoxicity in an in vivo rat model. We investigated the effects of AG on GENinduced changes in renal tissue malondialdehyde (MDA) levels; nitric oxide (NO) generation; glutathione peroxidase (GSH-Px), superoxide dismutase (SOD), and catalase (CAT) activities; glutathione (GSH) content; serum creatinine (Cr) and blood urea nitrogen (BUN) levels. Morphological changes in the kidney were also examined using light microscopy. GEN administration to control group rats increased renal MDA and NO levels but decreased GSH-Px, SOD, CAT activities and GSH content. AG administration with GEN injection resulted in significantly decreased MDA, NO generation and increased GSH-Px, SOD, CAT activities and GSH content when compared with GEN alone. Serum levels of Cr and BUN significantly increased as a result of nephrotoxicity. Also, AG significantly decreased Cr and BUN levels. Morphological changes in the kidney, including tubular necrosis, intracellular edema, glomerular and basement membrane alterations were evaluated qualitatively. Both biochemical findings and histopathological evidence showed that administration of AG reduced the GEN-induced kidney damage. We propose that AG acts in the kidney as a potent scavenger of free radicals to prevent the toxic effects of GEN both at the biochemical and histological level.