Yazar "Takmaz, Ali Alper" seçeneğine göre listele

Listeleniyor 1 - 2 / 2
  • Küçük Resim
    Öğe
    Deneysel spinal kord yaralanma modelinde Edaravone'un nöroprotektif etkisinin araştırılması
    (İnönü Üniversitesi, 2014) Takmaz, Ali Alper
    Omurilik travması önemli bir mortalite ve morbidite nedenidir ve spinal kord yaralanması sonrası hayatta kalanların yarısından fazlası normal yaşantısına geri dönememektedirler. Bu durum toplumda önemli bir işgücü kaybına neden olmaktadır. Günümüzde total lezyonlu olgularda, metilprednizolon dışında nörolojik fonksiyonu düzeltebilecek etkili tedavi yoktur. Omurilikte yaralanmaya yol açan nedenler olarak bildirilen travma, hipoksi, hipoglisemi, epilepsi, toksinler, nörodejeneratif hastalıklar, tümör ya da diğer patofizyolojik olayların tümünde yaralanmalar benzer özellikler göstermektedir. Yapılan deneysel çalışmalarda, travma sonrası gelişen omurilik hasarında kompleks fizyopatolojik mekanizmaların rol oynadığı ve hasarın primer ve sekonder olarak iki aşamada geliştiği gösterilmiştir. Travmanın şiddeti ve oluş şekline bağlı olarak ortaya çıkan omurilik yaralanması primer hasar olarak adlandırılmaktadır. Travma sonrası büyük miktarda akson kaybı ile sonlanan patofizyolojik olaylar süreci ise sekonder hasar olarak adlandırılmaktadır. Omurilikte yaralanma sonrası dejenerasyonu başlatan en önemli faktör lipit peroksidasyonudur. Klinik gözlemler spinal kord lezyonunun sekonder yaralanma ile büyüdüğünü gösterir. Altta yatan moleküler ve hücresel mekanizma tam olarak anlaşılamamıştır. Mevcut kanıtlar serbest oksijen radikal oluşumu ve membran lipitlerinin peroksidasyonunun rol oynadığını göstermektedir. Edaravone (MCI-186, 3-metil-1-fenil-2- pirazolin-5-one) hidroksi radikallerinin iyi bir toplayıcısıdır ve demir kaynaklı peroksidasyon hasarını azaltmaktadır. Direk koruyucu etkisinin yanısıra edaravone;anti-inflamatuar ve immunregülatuar özellikleri olan IL-10 salınımını güçlü bir şekilde uyarır. Spinal kord hasarı ile IL-10 salınımı arasındaki ilişki rapor edilmiştir. Bundan dolayı edaravone ile tedavinin, IL- 10 salınımını artırarak bu negatif regülasyonun önüne geçebileceği düşünülür. Literatürde deneysel olarak oluşturulan spinal kord travmasında edaravone'un nöroprotektif etkisi yeterince çalışılmamıştır. Bu çalışma ratlarda oluşturulan deneysel travma modelinde antioksidan, antienflamatuvar etkileri olan edaravone'un nöroprotektif etkinliği araştırılmak amaçlı yapılmıştır. Çalışmamızda 24 adet (230-270 gr) Wistar albino rat kullanıldı. Genel anestezi altında yüksekten ağırlık düşürme modeli ile akut spinal kord travması oluşturuldu. Ratlar randomize olarak kontrol grubu, travma grubu, edaravone tedavi grubu olarak üç gruba ayrıldı. Ratlar 1. hafta sonunda sakrifiye edilerek omurilik ödem oranı ve travmatize omurilik bölgeleri histopatolojik olarak incelendi. Travma grubu ile karşılaştırıldığında tedavi grubunda ödem oranlarının ve 57 histopatolojik inceleme sonrası hasarlı alan oranlarının daha düşük olduğu belirlendi. Grupların tümünde 1. hafta sonunda nörolojik iyileşme izlendi. Ancak, travma grubu ile karşılaştırıldığında tedavi grubunda bu oran istatistiksel olarak anlamlı bulundu. Sonuç olarak, incelenen tüm parametreler akut spinal kord travması sonrası edaravone'un nöroprotektif etkisi olduğunu göstermektedir. Bu özelliği dolayısıyla edaravone'un travmatik spinal kord hasarlanması olan hastalarda kullanılabilmesi için daha fazla çalışma yapılması gerektiğini ve elde edilen sonuçların daha sonra yapılacak klinik çalışmalar için temel oluşturacağını düşünmekteyiz.
  • Küçük Resim Yok
    Öğe
    The effects of different fluid resuscitations in the acute phase of combined traumatic brain injury and hemorrhagic shock in an experimental rat model
    (2021) Pepele, Mustafa Safa; Yücel, Neslihan; Öztanır, Mustafa Namık; Karadağ, Neşe; Takmaz, Ali Alper; Ozyalin, Fatma
    It was aimed to investigate the utility of different fluid replacement therapies in the acute phase of a combined experimental traumatic brain injury and hemorrhagic shock model in terms of biochemical, hemostatic and pathological changes in the brain. 48 rats were divided up into 6 groups (n=8). Control group (S) rats were subjected to sham experimental hemorrhagic shock after which they underwent a sham operation, while trauma group (T) rats were subjected to hemorrhagic shock and subsequent head trauma with no treatment. Among the rats subjected to hemorrhagic shock and subsequent head trauma, those given 3% NaCl after this were named as HS group; those given HyperHeas [7.2% NaCl / 6% poly (O-2-Hydroxyethyl) starch] were named as HyperHS group; those given 0.9% NaCl were determined as NS group and those given ringer lactate as RL group. 24-hours later, the fluids’ effects were evaluated. The brain fluid content and INR levels were significantly higher in all the experimental groups when set against those in the NS group (p ranged <0.01 to <0.001). aPTT was significantly longer in the T and HS groups than in that seen in the NS group (p<0.001 for each). Rats in the HS and RL groups showed significantly more bleeding than those in the NS group (p<0.05). Of the treatment groups, the HyperHS group had more brain edema when compared to the NS and RL groups (p<0.05). The proportion of red neuron and necrosis was partially decreased in the treatment groups, with no significant difference determined between the HS, HyperHS, NS and RL groups (p>0.05). In conclusion, study findings support the safely use of normal saline and Ringer lactate solutions in prompt fluid resuscitation where both traumatic brain injury and hemorrhagic shock have occurred, based on the overall advantages pertaining to each critical prognostic parameter.