Amaç: Nikotinin akciğer dokusunda oluşturduğu hasarı onarımında, Dekspantenolün antiinflamatuar ve antioksidan etkilerinin araştırılması. Materyal ve metot: İnönü Üniversitesi Deney Hayvanları Üretim ve Araştırma Merkezi'nden tedarik edilen, 250-300 gram ağırlığında 32 adet Spraque Dawley cinsi erkek ratlar kullanıldı. Ratlar rastgele 4 eşit gruba ayrıldı; Kontrol grubu, nikotin grubu, dekspantenol grubu, dekspantenol + nikotin grubu olarak ayrıldı. 8 hafta boyunca Nikotin ve Dekspantenol gruplarına intraperitonal olarak uygulama yapıldı (Nikotin 0.5mg/kg-gün, Dekspantenol 500 mg/kg/gün). 8 haftanın sonunda ratların akciğer doku ve kan örnekleri alınarak, biyokimyasal ve histolojik incelemeler yapıldı. Bulgular: Nikotin uygulanması, ratların akciğer dokusunda oksidatif stres parametrelerini arttırmış MDA, TOS, OSİ (P=0.002), antioksidan parametrelerini düşürmüştür (CAT, GSH-Px, SOD, GSH, GST). Bu durum histopatolojik durumlara yol açarak, akciğer dokusunda inflamasyona neden olmuş ve inflamasyon faktörlerinden, IL-1β ve IL-6 değerlerinde artışa sebep olmuştur. Dekspantenol uygulaması akciğer dokusunda antioksidan parametreleri düzeyini arttırırken, oksidan (MDA) ve serum inflamasyon değerlerinde (IL-1β ve IL-6) düşüşlere neden olmuştur. Nikotin ile dekspantenol uygulaması nikotinin biyokimyasal ve histopatolojik etkilerini azaltmaya çalışmıştır. Sonuç: Nikotin akciğer dokusunda hücre harabiyetini oluşturarak, toksisiteye neden olmuş beraberinde inflamasyonlar oluşmuştur. Dekspantenol ise antioksidan ve antiinflamatuar etki göstermiştir. Nikotinin toksik etkilerini tedavi etmek için tedavi protokolüne dekspantenol eklenebilir. Anahtar Kelimeler: Akciğer, Dekspantenol, Histopatoloji, Nikotin, Oksidatif Stres Parametreleri, Rat
Aim: Investigate the anti-inflammatory and antioxidant effects of Dexpanthenol in repairing the damage caused by nicotine in the lung tissue. Material and Method: 32 Spraque Dawley male rats weighing 250-300 grams, supplied from İnönü University Experimental Animal Production and Research Center, were used. Rats were randomly divided into 4 equal groups; The control group was divided into nicotine group, dexpanthenol group, dexpanthenol + nicotine group. For 8 weeks, Nicotine and Dexpanthenol groups were administered intraperitoneally (Nicotine 0.5mg/kg-day, Dexpanthenol 500 mg/kg/day). At the end of 8 weeks, lung tissue and blood samples of the rats were taken and biochemical and histological examinations were performed. Results: Nicotine administration increased oxidative stress parameters in the lung tissue of rats, MDA, TOS, OSI (P=0.002). It decreased antioxidant parameters (CAT, GSH-Px, SOD, GSH, GST). This situation caused histopathological conditions, caused inflammation in the lung tissue and caused an increase in IL-1β and IL-6 values, which are inflammatory factors. While dexpanthenol administration increased the level of antioxidant parameters in lung tissue, it caused decreases in oxidant (MDA) and serum inflammation values (IL-1β and IL-6). The application of dexpanthenol with nicotine tried to reduce the biochemical and histopathological effects of nicotine. Conclusion: Nicotine caused cell damage in the lung tissue, causing toxicity, and inflammations occurred. Dexpanthenol showed antioxidant and anti-inflammatory effects. Dexpanthenol can be added to the treatment protocol to treat the toxic effects of nicotine. Keywords: Lung, Dexpanthenol, Histopathology, Nicotine, Oxidative Stress Parameters, Rat
