İn vivo sıçanda miyokardiyal iskemi- reperfüzyon nekrozunda anjiotensin ıı reseptör blokerleri (atls at2) ve anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörü kaptoprilin etkileri

dc.authoridTR102000en_US
dc.contributor.authorParlakpınar, Hakan
dc.date.accessioned2016-06-21T09:00:05Z
dc.date.available2016-06-21T09:00:05Z
dc.date.issued2004
dc.departmentFakülteler, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Ana Bilim Dalıen_US
dc.description.abstractMiyokardiyal iskemi-reperflizyon (MI-R); trombolizis, anjioplasti ve koroner bypass cerrahisi ile ilişkili klinik bir problemdir. Anjiotensin II (Ang II), iskemi-reperfîizyon (I-R) hasarım da içeren çeşitli fîzyopatolojik etkilere aracılık eder. Kalbi korumaya yönelik stratejiler I-R da Ang II üretimi ve reseptör uyarımlarım azaltmanın etkisini İncelemeye yönelmiştir. Bu çalışmamn amacı; ADE inhibitörü kaptopril, ATı ve AT2 reseptör blokerleri olan losartan ve PD123319’ un in vivo sıçan modelinde I-R’ın tetiklediği miyokardiyal infarkt alam üzerine etkilerim araştırmaktır. GEREÇ VE YÖNTEM: Nekroz oluşturmak için sol koroner arterin inen dalma 30 dk iskemi-iki saat reperfuzyon uygulandı. EKG değişikleri, kan basıncı ve kalp hızı deney boyunca kaydedildi. Kaptopril (3mg/kg), losartan (2mg/kg) ve PD123319 (20p/kg/dk) iskemiden 10 dk önce I.V. olarak başlanıp tüm iskemi boyunca devam edildi. Nekrotik doku, Trifenil Tetrazolyum Klorid (TTC) boyası ile tayin edildi. Nekroz ve risk sahasının hacmi planimetrik yöntemle belirlendi. BULGULAR: Kontrol grubu ile [%55.62+4.00] karşılaştırıldığında hem kaptopril hem de losartan [%30.50±3.26 ve %37.75±4.44] miyokardiyal infarkt alanım istatistiksel olarak azaltırken; ne PD 123319 ne de PD123319+losartan sıçan MI/R modelinde infarkt alam üzerine olumlu etkide bulunmadı [%46.50±3.72 ve 54.62+2.43]. SONUÇ: Bu sonuçlar, Ang IFnin MI-R hasarında önemli bir rol oynadığım desteklemektedir. Kaptopril ile Ang II yapımının blokajı veya ATı reseptörünün losartan ile kapatılması; I-R hasarı üzerine kalbi koruyucu bir etki gösterdi. Bu ilaçların terapotik başarısı, bunların hem plazma hem de dokudaki Ang H konsantrasyonunu azaltmakla beraber, Ang ITnin zararlı etkilerim ATı reseptörü aracılığıyla bloke eden farmakolojik profillerine bağlıdır. Bununla beraber, losartan tarafından azalan infarkt alanının AT2 reseptör blokajı ile ortadan kalkması; losartanın kalbi koruyucu etkisinde AT2 reseptör aktivasyonunu içeren bradikinin ve prostaglandin sinyal kaskatım desteklemektedir.en_US
dc.identifier.citationParlakpınar, H. (2004). İn vivo sıçanda miyokardiyal iskemi- reperfüzyon nekrozunda anjiotensin ıı reseptör blokerleri (atls at2) ve anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörü kaptoprilin etkileri. İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi. 1-92 ss.en_US
dc.identifier.endpage92en_US
dc.identifier.startpage1en_US
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/11616/3621
dc.language.isotren_US
dc.publisherİnönü Üniversitesien_US
dc.relation.publicationcategoryTezen_US
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.subjectanjiotensin IIen_US
dc.subjectkaptoprilen_US
dc.subjectlosaríanen_US
dc.subjectAT2 reseptörüen_US
dc.subjectnekrozen_US
dc.subjectmiyokardiyal iskemi-reperfiizyonen_US
dc.titleİn vivo sıçanda miyokardiyal iskemi- reperfüzyon nekrozunda anjiotensin ıı reseptör blokerleri (atls at2) ve anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörü kaptoprilin etkilerien_US
dc.typeDoctoral Thesisen_US

Dosyalar

Orijinal paket
Listeleniyor 1 - 1 / 1
Yükleniyor...
Küçük Resim
İsim:
Makale.pdf
Boyut:
5.99 MB
Biçim:
Adobe Portable Document Format
Açıklama:
Uzmanlık Tezi
Lisans paketi
Listeleniyor 1 - 1 / 1
Küçük Resim Yok
İsim:
license.txt
Boyut:
1.71 KB
Biçim:
Item-specific license agreed upon to submission
Açıklama: