The effects of caffeic acid phenethyl ester on DNA-turnover rates and nitric oxide level in doxorubicin-induced myocardial injury
Küçük Resim Yok
Tarih
2003
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/openAccess
Özet
Amaç: Kansere karşı etkili bir kemoterapötik ajan olan doksorubisin ciddi kardiyotoksik etkilere sahiptir. Bu çalışma, doksorubisinin indüklediği kardiyotoksisitenin oluşmasında pürin katabolizması, nitrik oksit (NO) sistemi ve kollajen oluşmasında, değişikliklerin olup olmadığı ve kafeik asit fenetil esterin (CAPE) kardiyotoksisiteyi engelleyip engellemediğini saptamak üzere planlandı. Materyel ve Metod: Erkek Sprague-Dawley sıçanlar (60 günlük) üç gruba ayrıldı. Birinci gruba tedavi verilmedi ve diğerleri sırasıyla doksorubisin ve doksorubisin+CAPE ile tedavi edildiler. Doksorubisin (20 mg/kg) tek doz i.p. olarak uygulandı. CAPE i.p. olarak 10 µmol/kg/gün dozunda doksorubisin tedavisinden iki gün önce başlanarak 12 gün uygulandı. Myokardiyal dokuda hidroksiprolin (OH-P) oluşumu belirlendi. Pürin katabolizmasında ve NO sistemindeki değişiklikler sırasıyla kalp dokusu ksantin oksidaz (XO) ve adenozin deaminaz (ADA) aktiviteleri ile NO seviyesi ölçümleriyle tespit edildi. Bulgular: CAPE olmadan doksorubisin tedavisi myokardiyal dokuda belirgin OH-P artışına yol açtı. XO ve ADA aktiviteleri doksorubisin uygulanan grupta kontrol ve doksuribisin+CAPE uygulanan gruplara göre anlamlı arttı. Doksorubisin tedavisi myokardiumda doku NO seviyesini arttırdı ve CAPE bu artışı engelledi. Kontrol ve doksorubisin+CAPE uygulanan sıçanlarda NO seviyesi açısından anlamlı bir fark yoktu. Sonuç: Doksorubisinin indüklediği myokardiyal hasara karşı CAPE'nin kalp dokusunu koruması sıçanlara CAPE uygulanmasıyla azalan OH-P seviyesiyle gösterildi. Doksorubisin toksisitesinden dolayı kalp dokusunda artan XO ve ADA aktiviteleri DNA turn over hızının arttığının belirtisi olabilir. CAPE doksorubisinin indüklediği artmış DNA turn over hızını azaltabilir ve myokardiyal dokuyu hasardan koruyabilir. Bir serbest radikal gibi artan NO seviyesi doksorubisinin yol açtığı myokardiyal hasarın bir göstergesi olarak kabul edilebilir. Ayrıca, CAPE aşırı NO üretimini durdurarak ve NO'nun pro-enflamatuvar etkilerini engelleyebilir ve bu şekilde literatürde de belirtildiği gibi enflamatuvar reaksiyondan dolayı olan ikincil hasardan dokuyu korumuş olabilir.
Açıklama
Anahtar Kelimeler
Kaynak
Türkiye Klinikleri Tıp Bilimleri Dergisi
WoS Q Değeri
Scopus Q Değeri
Cilt
23
Sayı
5
