Poliansature yağ asitlerinin rat kronik biliyer obstrüksiyon modelinde karaciğer hasarını azaltıcı etkinliği
Küçük Resim Yok
Tarih
2008
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/openAccess
Özet
Amaç: Biliyer obstrüksiyon (BO) sonrası, safra akımın kesilmesi sonucu, hepatositlerde safra asitleri ile beraber toksik ürünlerde birikmektedir. Bunun sonucunda lipid peroksidasyonu, hepatik makrofaj aktivasyonu ve proinflamatuar stokin salınımı ortaya çıkmakta, bu da karaciğer hasarına sebep olmaktadır. Poliansature fosfatidilkolin (PFK) soyafasulyesinden elde edilen bir poliansature yağ asidi (PAYA) bileşiğidir. Memelilerdeki fosfolipidlerin bir varyansı olan PFK’nın güçlü bir sitoprotektif ve immünmodülatör etkiye sahip olduğu gösterilmiştir. Bu etkilerini göz önüne alarak rat kronik biliyer obstrüksiyon modelinde gerçekleştirdiğimiz bir deneysel çalışmada BO’da gelişen karaciğer hasarının engellenmesinde PFK’nın oldukça etkin olduğunu göstermiştik. Bu çalışmada hem biliyer obstrüksiyonlarda proinflamatuar stokinlerin rolünün hem de PFK’nın karaciğer hasarını azaltıcı etkinliklerinin altında yatan mekanizmaların ortaya konması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Çalışmada kullanılan toplam 25 adet rat 3 gruba ayrıldı. 1. gruptaki beş rat kontrol grubunu oluştururken 2. gruptaki 10 rata biliyer obstrüksiyon uygulandı. 3. gruptaki 10 rata biliyer obstrüksiyon ile beraber PFK tedavisi verildi. PFK tedavisine kronik biliyer obstrüktif hastalıkların klinik seyrine uygun olarak obstrüksiyonun 15. gününde başlandı ve 15 gün sürdürüldü. Dört haftalık deney periyodu sonunda tüm ratlardan aynı anda karaciğer doku örnekleri alındı ve ratlar sakrifiye edildi. Karaciğer doku homojenatında, PCR ile proinflamatuar stokinlerden, interlökin 1 (IL-1), interlökin 6 (IL-6), tümör nekrozis faktör alfa (TNF ?), transforming growth faktör beta (TGF ?) ve granülosit-makrofaj-koloni stimülan faktör (GM-CSF) varlığı araştırıldı. Bulgular: Tüm sonuçlar değerlendirildiğinde BO sonrası proinflamatuar stokin düzeylerinin arttığı, PFK tedavisinin bu artışı önlediği tesbit edilmiştir. Sonuç: BO sonrası ortaya çıkan kalıcı inflamatuar yanıt biliyer atrezi, koledok kisti gibi hastalıklarda mortalite ve morbiditenin yüksek kalmasını sağlamaktadır. PFK’nin BO’da karaciğer hasarının engellenmesinde etkin olarak kullanılabileceği tesbit edilmiştir. PFK’nin karaciğerdeki hasarı engelleme mekanizmaları içinde proinflamatuar stokinlerin salınımını önlemesi ile gerçekleştirdiği güçlü immünmodülatör özelliğinin önemli rol oynadığını düşünmekteyiz.
Açıklama
Anahtar Kelimeler
Kaynak
İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi
WoS Q Değeri
Scopus Q Değeri
Cilt
15
Sayı
2
