Serum erythropoietin levels in leukemia patients receiving cytostatic treatment

Abstract

Eritropoietin (Epo) sekresyonunda anemi majör situmulusdur. Çeşitli çalışmalarda kemoterapiyi takiben Epo düzeylerinin arttığı bildirilmiştir. Bu artışın nedeni henüz tam olarak açıklanamamıştır. Bu çalışmada 17 akut lösemili hastada (13 akut myeloblastik, 4 akut lenfoblastik) kemoterapi öncesi, sırası ve sonrası serum Epo düzeyleri ölçüldü. Kontrol grubu olarak 12 sağlıklı kişi çalışmaya alındı. Tedavi öncesi Epo seviyeleri lösemili hastalarda kontrol grubuna göre yüksek olup, bu yükseklik tedavi sonrası devam etti. Tedavi öncesi ile tedavi sonrası değerler arasında anlamlı bir fark yoktu. Tedavi öncesi Hb ve Epo düzeyleri arasında Hb < 9 g/dl olan grupta zıt ilişki vardı (r: -52, p<0,05). Bu ilişki tedavi sırası ve sonrasında kayboldu. Epo ile diğer hematolojik ve biokimyasal parametreler arasında ilişki bulunamadı. Anemi olmadan Epo’nun artışında, kemoterapiye bağlı doku hipoksisi veya karaciğer ve kemik iliği orijinli Epo sentezi gibi diğer nedenlerin rolü olabilir.

Anemia is the major stimulus for erythropoietin (Epo) secretion. Various studies have reported increases in Epo levels following chemotherapy. The mechanism has not yet been clarified. In this study, we evaluated serum Epo levels before, during (7 and 14 days), and after (day 25) chemotherapy in patients with acute myeloblastic leukemia (n=13) and lymphoblastic leukemia (n=4). As control group, 12 healthy subjects were evaluated. Epo levels were high in untreated leukemia patients compared to controls and continued to increase following chemotherapy. There was no significant difference in post-treatment values of Epo as compared with pre-treatment levels. In patients with pre-treatment values of Hb < 9 g/dl, Epo levels were inversely correlated with Hb (r: 0.552, p< 0.05). This correlation disappeared during and following treatment. There was no correlation between Epo and hematological or biochemical parameters. Therefore, elevated levels of Epo regardless of anemia may be due to a response to tissue hypoxia or increased synthesis of Epo in liver or bone marrow.